Диагностика

Клиническое обследование пациента при симптоматических артериальных гипертензиях. В большинстве случаев АД повышается бессимптомно, и АГ обнаруживают лишь в ходе объективного исследования пациента. В тех случаях, когда жалобы есть, они неспецифичны (головная боль, головокружение, сердцебиение и т.д.).

К общим признакам возможной симптоматической (вторичной) АГ относятся развитие АГ 2-й или 3-й степени в молодом возрасте (<40 лет), или внезапное развитие АГ, или быстрое ухудшение течения АГ у пожилых пациентов.

При симптоматической артериальной гипертензии жалобы пациента обусловлены основным заболеванием:

Синдром обструктивного апноэ во сне: храп, головная боль по утрам, сонливость в дневное время, нарушение памяти, внимания, неполноценный ночной сон.

Гиперальдостеронизм: мышечная слабость, судороги, полиурия, полидипсия, запоры. эпизоды спонтанной или спровоцированной диуретиками гипокалиемии.

Феохромоцитома: пароксизмальная АГ, головная боль, профузная потливость, сердцебиение, повышенная тревожность, лабильное повышение АД, ортостатическая гипотония.

Синдром Иценко–Кушинга: лунообразное лицо, плетора, жировой горбик, гирсутизм, центральное ожирение, атрофия кожи, багровые стрии, синяки, нарушения углеводного обмена.

Акромегалия: укрупнение и огрубление черт лица, увеличение акральных частей тела, потливость.

Заболевания щитовидной железы: симптомы гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Коарктация аорты: головная боль, холодные конечности, боль в ногах при физических нагрузках, носовые кровотечения.

Гиперпаратиреоз: боли в поясничной области (нефролитиаз), боли в костях (вторичный остеопороз), мышечная слабость и боли в мышцах.

Патология почек и мочевых путей: наличие симптомов, характерных для дизурического, нефритического и нефротического синдромов.

Осмотр и физикальное обследование. При осмотре кожных покровов – возможно наличие признаков нейрофиброматоза (феохромоцитома). При пальпации почек можно отметить их увеличение, что характерно для поликистоза почек.

Аускультация сердца и почечных артерий способствует выявлению шумов, являющихся признаком коарктации аорты или реноваскулярной гипертензии. При сравнении пульсации на радиальных и бедренных артериях возможно выявление задержки пульсовой волны, что может отмечаться при коарктации аорты

К характерным признакам синдрома Кушинга (сочетание 2 или более симптомов) относятся: центральное ожирение, проксимальная мышечная слабость, подкожные кровоизлияния, широкие и глубокие стрии, остеопороз, гипокалиемия, сахарный диабет (СД), аменорея, инсиденталома надпочечника.

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на ткани-мишени. Начальные стадии болезни, как правило, не распознаются, и больные безуспешно лечатся у различных специалистов. К симптомам, позволяющим заподозрить гипотиреоз, относятся: чувство зябкости, немотивированное нарастание массы тела на фоне сниженного аппетита, заторможенность, депрессия, сонливость днем, сухость кожи, желтушность кожи, вызванная гиперкаротинемией, отечность, гипотермия, склонность к брадикардии, склонность к запорам, прогрессирующее снижение памяти, выпадение волос на голове, бровях; нарушение менструальной функции у женщин.

При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, выделяются следующие синдромы: гипотермически-обменный синдром (ожирение, понижение температуры тела). гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений (микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей - симптом Хертога, голове, вплоть до гнездной плешивости и алопеции), синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания, нарушение слуха, охрипший голос, ухудшение ночного зрения), синдром поражения центральной и периферической нервной системы (сонливость, заторможенность, брадифрения, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия, возможно развитие депрессий, делириозных состояний), синдром поражения сердечно-сосудистой системы или «микседематозное» сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на ЭКГ), синдром поражения пищеварительной системы (гепатомегалия, дисфункциональные расстройства желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, атрофия слизистой оболочки желудка), анемический синдром (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемия), синдром гиперпролактинемического гипогонадизма (олигоопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников), обструктивно-гипоксемический синдром (синдром апноэ во сне).

Диастолическое АД повышено, при неизмененном систолическом АД, что приводит к уменьшению пульсового давления. Субклинический гипотиреоз может быть существенным и самостоятельным фактором риска инфаркта миокарда и атеросклероза аорты.

Синдром тиреотоксикоза – клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов. Основными клиническими критериями оценки тяжести тиреотоксикоза являются частота сердечных сокращений (ЧСС), степень потери массы тела, наличие осложнений (тиреотоксическое сердце, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, миопатия, психоз, гепатоз и токсический гепатит, вторичная надпочечниковая недостаточность, вторичный сахарный диабет).

К наиболее частым причинам тиреотоксикоза относится диффузный токсический зоб (ДТЗ). Кардинальными симптомами ДТЗ  являются зоб, пучеглазие, тахикардия.

Наиболее ярко проявляются изменения в нервно-психической сфере: больные очень беспокойны и раздражительны, необычно суетливы, нетерпеливы и многословны, становятся конфликтными и неуживчивыми, быстро меняется настроение, появляются беспричинные слезы, беспокоит бессонница, тревожный сон. Ранним симптомом является мышечная слабость, выраженная в проксимальных отделах конечностей, проявляющаяся «симптомом подкашивания ног».

 Нарушается терморегуляция, пациенты отмечают стойкий субфебрилитет, повышенную потливость (кожа горячая и влажная), плохую переносимость тепла (симптом «простыни»). По внешнему виду пациенты моложавы, тонкие кисти и пальцы с заостренной концевой фалангой (руки «мадонны»), отмечается мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (симптом Мари), закрытых век (симптом Розенбаха), всего тела (симптом «телеграфного столба»).

Щитовидная железа может быть диффузно увеличена, мягкая, подвижная, безболезненная. Над железой может выслушиваться дующий систолический шум. Величина зоба не определяет тяжесть заболевания и выраженность тиреотоксикоза.

Изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлены ее повышенной чувствительностью к катехоламинам и токсическим воздействием тиреоидных гормонов на миокард. Проявлениями тиреотоксической кардиомиопатии являются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия) и сердечная недостаточность.

Экзофтальм и положительные глазные симптомы выявляются у 25-40% пациентов с диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Экзофтальм обусловлен расширением глазной щели вследствие повышения тонуса симпатического нерва и мышцы, поднимающей верхнее веко. В отличие от экзофтальма при эндокринной офтальмопатии, он не сопровождается болезненными ощущениями, исчезает при устранении тиреотоксикоза. Выделяют следующие глазные симптомы: блеск глаз (Краусса), широко раскрытая глазная щель (Дельримпля), редкое мигание (Штельвага), слабость конвергенции (Мебиуса), потемнение кожи век (Еллинека), отставание верхнего века от радужки роговицы при взгляде вниз (Грефе), отставание нижнего века от радужки роговицы при взгляде вверх (Кохера).

Диагностика симптоматических артериальных гипертензий предполагает не только оценку клинических проявлений, но и проведение комплекса лабораторно-инструментальных исследований (табл. 1).

Таблица 1.

Диагностика симптоматических артериальных гипертензий

Симптоматическая АГ связанная с патологией почек. Патология почек – наиболее частая причина вторичной АГ. УЗИ почек – неинвазивный метод, помогающий определить размер, форму, соотношение коркового и мозгового вещества почек, наличие обструкции в мочевыводящих путях и объемных образований в почках. Метод позволяет диагностировать поликистоз почек, опухоли почек и судить о возможных структурных изменениях в чашечно-лоханочной системе. В настоящее время УЗИ позволяет реже использовать внутривенную урографию с введением контрастного вещества, способного оказать нефротоксическое действие.

Микроскопия мочевого осадка в общем анализе мочи помогает обнаружить эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия. О патологии почек свидетельствует протеинурия. Определение относительной плотности мочи и концентрации креатинина в сыворотке крови позволяет судить о функциональном состоянии почек. Эти исследования являются скрининговыми и должны проводиться всем больным АГ. При наличии патологических изменений показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи, в т.ч. бактериологическое – посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии, радиологические методы – ренография с раздельным исследованием функции обеих почек. Важное диагностическое значение имеют КТ и МРТ почек. По показаниям выполняется биопсия почки.

АГ при поражении почечных артерий. Вазоренальная или реноваскулярная АГ – вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий. Наиболее частой причиной вазоренальной АГ, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз почечных артерий – ~75% случаев. Фибромышечная дисплазия чаще поражает лиц молодого возраста и является второй по частоте причиной реноваскулярной АГ – 25%.

Внезапное развитие или ухудшение течения АГ, резистентность к медикаментозной терапии – клинические проявления, позволяющие предположить наличие вазоренальной АГ. При стенозе почечных артерий примерно у 40% больных возможен систолический шум над брюшным отделом аорты, отмечается прогрессирующее снижение функции почек.

Важное диагностическое значение имеют инструментальные методы оценки асимметрии размеров, формы и функции почек, в частности УЗИ. Разница в размере почек, превышающая 1,5 см – характерный признак вазоренальной АГ, однако указанную асимметрию можно обнаружить только у 60-70% больных. Дуплексное сканирование с цветовым доплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно локализованные в устье сосуда. Чувствительность и специфичность метода во многом определяется опытом исследователя. С диагностической целью используются радиоизотопные методы исследования, позволяющие обнаружить асимметрию ренограмм, указывающую на стеноз почечных артерий. Информативным методом диагностики вазоренальной АГ является МР-ангиография; по некоторым данным, чувствительность этого метода превышает 95%. Высоко информативный и чувствительный метод – спиральная КТ. При признаках, позволяющих заподозрить стеноз почечных артерий, подтвердить диагноз можно методом брюшной ангиографии. Это исследование – «золотой стандарт» для диагностики стеноза почечных артерий. Ангиография противопоказана при непереносимости рентгеноконтрастых препаратов и при прогрессирующей ХПН. Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови с обеих сторон и в нижней полой вене не является в достаточной мере чувствительным и специфичным методом, и не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.

Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма вторичной АГ (0,2 – 0,4% среди всех форм АГ). Исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче используется для ее диагностики: высокие показатели свидетельствуют в пользу феохромоцитомы. Если же при клинической картине, характерной для данного заболевания, эти показатели находятся на пограничном уровне или в пределах нормы, то показаны диагностические тесты: фармакологические с адренолитическими средствами, провокационные фармакологические, которые осуществляются в специализированных стационарах. При подтверждении диагноза феохромоцитомы необходимо уточнить ее локализацию. В большинстве случаев это большие опухоли (размером от 1 см до 15 см), и обнаружить их можно при УЗИ надпочечников и парааортальной области. Более чувствительным методом является КТ или МРТ. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина позволяет подтвердить функциональную активность феохромоцитом, выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные феохромоцитомы. В некоторых случаях феохромоцитома может быть составной частою наследственных синдромов: при синдроме множественного эндокринного аденоматоза типа II, при болезни Хиппеля-Линдау, при нейрофиброматозе 1 типа, а также при наследственной форме параганглиом. При подозрении на наследственную форму заболевания рекомендовано проведение генетического исследования.

Первичный альдостеронизм. При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) АГ развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников. Распространенность этого заболевания составляет 1-11%. У большинства больных наблюдается АГ 2-3 степени, резистентная к медикаментозной терапии. Характерными клиническими проявлениями являются: мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия. У части пациентов течение заболевания может быть малосимптомным. Сходные клинические проявления наблюдаются и при неопухолевых формах гиперальдостеронизма: в 70% случаев наблюдается гиперплазия коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), реже – семейная форма гиперальдостеронизма I типа (гиперальдостеронизм, корригируемый ГКС). У большинства (~80%) больных с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией – калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л. Поэтому для скрининга больных с первичным альдостеронизмом используют определение содержания калия в плазме крови, а также наличие изменений по данным ЭКГ. Для уточнения функционального состояния надпочечников исследуют концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (АРП). Предварительно отменяют лекарственные препараты, влияющие на эти показатели, в первую очередь – БАБ, ИАПФ, БРА, диуретики, спиронолактон. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая АРП и повышенная секреция альдостерона. АРП крови исследуется после 1- часовой ходьбы: показатели <1нг/мл/час, свидетельствуют о низкой АРП. После скрининга больных с низкорениновой формой гиперальдостеронизма проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, поскольку тактика лечения этих форм АГ различна: больные с альдостеромой успешно лечатся хирургически, а больным с гиперплазией коры надпочечников показано медикаментозное лечение. С целью дифференциальной диагностики применяют тест с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление показателей РААС; проводят пробу с дексаметазоном, которая позволяет выявить больных с редкой формой АГ – гиперальдостеронизм, корригируемый ГКС. Диагноз этого заболевания подтверждается при генетическом исследовании – выявлении химерного гена, патогномоничного для данного моногенного заболевания.

Для визуализации изменений в надпочечниках и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ. О гормональной активности выявленных в надпочечниках структурных изменений можно судить по результатам проведения флебографии надпочечников и раздельной катетеризации вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников. Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого холестерина. Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга. АГ диагностируется у 80% больных с синдромом Иценко-Кушинга. Диагноз заболевания при гиперсекреции глюкокортикоидов устанавливается на основании клинической картины заболевания (характерный внешний вид больного) и дополнительных лабораторных исследований.

Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников, опухоли гипофиза) решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др. Для уточнения диагноза и выявления этиологии заболевания применяют методы топической диагностики: исследуют состояние гипофиза и надпочечников – КТ или МРТ, а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и её возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может иметь место АКТГ-эктопированный синдром.

Коарктация аорты. Коарктация аорты – врождённое органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Для диагностики большое значение имеет повышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного АД на нижних. Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменён. Выслушивается систолический шум на основании сердца и со спины, в левом межлопаточном пространстве. Диагноз подтверждается при ангиографии, МРТ.