Лечение пациентов зависит от вида и тяжести аритмии и в большинстве случаев направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию (таблица 2). Многие приходящие виды нарушения ритма не требуют медикаментозного лечения и могут быть устранены при изменении стиля жизни пациента: ограничении или прекращении употребления кофеин-содержащих напитков, отказе от курения, ограничении употребления алкоголя и стрессовых ситуаций. 

Таблица 2.

Этиотропная терапия аритмий

Патология, обусловившая развитие аритмии	Вид аритмии	Этиотропная терапия
Митральный порок сердца: стеноз АВ отверстия	Предсердная экстрасистолия, ФП, пароксизмальная тахикардия	Хирургическое лечение стеноза
Миокардит	Все виды нарушений сердечного ритма	Противовоспалительная терапия
Тиреотоксикоз	Синусовая тахикардия, экстрасистолия, ФП	Лечение тиреотоксикоза
Алкогольное поражение сердца	Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, ФП	Лечение алкоголизма
Синдром преждевременного возбуждения желудочков	ПНЖТ, экстрасистолия, ФП, трепетание предсердий	РЧА лечение дополнительный путей проведения
Сердечная недостаточность	Экстрасистолия, ФП, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия	ИАПФ, сартаны, спиронолактоны
Передозировка лекарственными препаратами	Все виды аритмий и блокад	Отмена лекарств
Невроз, вегетативная дисфункция, диагностированные сердечно-сосудистые или почечные заболевания	Экстрасистолия, синусовая тахикардия, предсердная тахикардия, ФП	Лечение указанных заболеваний

 

Основными показаниями к активному лечению аритмий являются:

• аритмия, угрожающая жизни и отягощающая жизненный прогноз,

• выраженное нарушение гемодинамики,

• субъективная непереносимость аритмий,

• неблагоприятный прогноз при некоторых нарушениях ритма.

Цели лечения аритмий:

• уменьшение симптомов аритмии,

• устранение гемодинамических нарушений,

• улучшение прогноза,

• улучшение качества жизни,

• предотвращение внезапной сердечной смерти.

Современные методы лечения аритмий могут быть классифицированы следующим образом: фармакологические; электрические; хирургические; физические (рефлекторные).

Некоторые виды нарушения ритма, такие как пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, могут быть устранены проведением специфических вагусных проб. Однако данные пробы противопоказаны пожилым пациентам с выраженной сердечной недостаточностью или недостаточностью мозгового кровообращения.

Лекарственная терапия.

В практике кардиолога, терапевта и врача общей практики, наблюдающих пациента с аритмией, основное значение имеют фармакологические методы лечения.

Классификация антиаритмических средств (E. Vaughan-Williams, 1984).

Класс I – вещества, блокирующие быстрые натриевые каналы клеточной мембраны, т. е. тормозящие скорость  начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом («мембраностабилизирующие» средства).

Подклассы:

IA  класс (удлиняют реполяризацию) – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, проаймалин, цибензол, пирменол.

IB  класс (укорачивают реполяризацию) - лидокаин, тримекаин, пиромекаин, мексилетин, фенотоин, априндин, пентикаинид, токаинид.

IC класс (практически не влияют на реполяризацию) – пропафенон (пропанорм),  флекаинид, энкаинид, индекаинид, лоркаинид, этацизин, аллапинин, никаинопрол, рекаинам, бронекор.

Класс II – вещества, ограничивающие нервно-симпатические влияния на сердце – блокаторы  бета - адренергических рецепторов: пропранолол, метопролол, небиволол, бисопролол, тимолол, надолол, ацебуталол, эсмолол, атенолол, соталол.

Класс III – вещества, вызывающие равномерное удлинение фазы реполяризации и увеличение продолжительности потенциала действия и интервала QT- основные представители: амиодарон (кордарон), бретилия тозилат, дофетилид, ибутилид, нибентан.

Класс IV – вещества, блокирующие медленные кальциевые каналы клеточной мембраны, т. е. тормозящие деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом - основные представители: верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапамил.

В классификацию не включены сердечные гликозиды, соли магния, калия, аденозин (АТФ), холинолитики (атропин, препараты красавки) и ряд других препаратов (делагил, финлепсин, нитраты, антиагреганты, гиполипидемические средства) иногда применяемые для лечения аритмий. Эти препараты отличаются широким диапазоном фармакологического действия и не могут быть названы антиаритмическими средствами.

Следует отметить, что целый ряд антиаритмических препаратов в РФ не зарегистрирован. Ряд препаратов, входящих в классификацию (например, аллапинин и этацизин), не входят в актуальные российские и международные рекомендации по ведению пациентов с аритмиями, не имеют международной доказательной базы.

Электрические и хирургические методы (немедикаментозное лечение аритмий).

• Дефибрилляция / кардиоверсия (наружная и внутрисердечная).

• Электрокардиостимуляция: временная и постоянная; однокамерная (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптивная и нет; одно- и биполярная, чреспищеводная, трансторакальная, внутрисердечная.

• Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (желудочкового или предсердного).

• Катетерная деструкция и радиочастотная аблация (интервенционное разрушение различных проводящих структур сердца: АВ-узла, ДПП, каналов АВ-узла, петли re-entry) очага аритмии.

• Хирургия на открытом сердце. Применение для лечения нарушений ритма операций на открытом сердце, оправдано только при наличии другой патологии, требующей подобного вмешательства (аневризма левого желудочка, критический порок клапанов сердца и т.п.).

Показания к неотложной электроимпульсной терапии:

• фибрилляция и трепетание желудочков (пароксизмальная форма);

• приступы желудочковой и наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, сопровождающиеся выраженными нарушениями гемодинамики (обморок, коллапс, отек легких, стенокардия);

• приступы трепетания и ФП с частотой желудочковых сокращений более 200 в минуту, также сопровождающиеся выраженными нарушениями гемодинамики;

• желудочковая пароксизмальная тахикардия у больных с ИМ.

Показания к плановой электрической кардиоверсии:

• неэффективность лекарственного лечения тахиаритмий,

• непереносимость ААП или риск, связанный с их назначением,

• прогрессирование сердечной недостаточности на фоне тахиаритмии,

• постоянная форма ФП у больных после эффективной митральной комиссуротомии или излеченном тиреотоксикозе и при существовании аритмии не более 1 года,

• данные анамнеза свидетельствующие о том, что только электрическая кардиоверсия была эффективной при устранении наджелудочковых и желудочковых тахикардий.

Показания к временной электростимуляции при брадиаритмиях:

• полная АВ блокада, осложняющая передний ИМ;

• полная АВ блокада при нижнем ИМ;

• АВ блокада II степени, тип 2, при переднем ИМ;

• двухпучковая внутрижелудочковая блокада при переднем ИМ;

• острая полная АВ блокада при миокардитах, хирургических вмешательствах на сердце, травмах миокарда, вызванная воздействием лекарств;

• период подготовки больных с полной АВ блокадой или с СССУ к имплантации постоянного водителя ритма.

Показания к постоянной электростимуляции с имплантацией кардиостимулятора:

• АВ блокада II-III степени с приступами МАС;

• синдром слабости синусового узла;

• прогрессирующая недостаточность кровообращения на фоне брадиаритмии;

• СА-блокада II-III степени с асистолией более 2400 мс в дневное время.

Особенности лечения различных нарушений ритма и проводимости.

Синдром слабости синусового узла. Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Показания к имплантации ЭКС разделены на три группы: А - имплантация необходима, В - имплантация желательна, С - имплантация не желательна. Применительно к синдрому слабости синусового узла, пациенты с его наличием попадают в группу В, при наличии у пациента клинических проявлений (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), то он попадает в группу показаний к имплантации А.

Вегетативная дисфункция синусового узла хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид). В единичных случаях выраженной дисфункции синусового узла возможна имплантация электрокардиостимулятора.

Экстрасистолия. Фармакологическая коррекция экстрасистолий зависит от их вида и факторов, обусловивших их развитие.

1. Пациенты, без признаков сердечно-сосудистых заболеваний, только с субъективной «непереносимостью» экстрасистолии:

а) больные, с одиночными монофокусными желудочковыми экстрасистолами (ЖЭ), без нарушений гемодинамики нуждаются в психотерапии, аутотренинге, использовании психотропных лекарственных препаратов, а также в адекватном лечении основного заболевания;

б) больные, с ЖЭ высоких градаций (частая, парная) требуют индивидуальной антиаритмической терапии с целью профилактики «злокачественных» желудочковых аритмий.

2. Пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы:

а) пациенты, с редкими монофокусными ЖЭ, кроме адекватного лечения основного заболевания, в антиаритмической терапии не нуждаются;

б) больные с частой ЖЭ, аллоритмией с нарушением показателей гемодинамики, требуют подбора психотропных средств или антиаритмической терапии;

в) больные с полиморфной ЖЭ (частой, парной) требуют активной антиаритмической терапии;

г) больные с парной ЖЭ и пароксизмами неустойчивой желудочковой тахикардии нуждаются в интенсивной антиаритмической терапии на фоне адекватного лечения основного заболевания.

Лечение наджелудочковых ЭС включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. Для купирования наджелудочковой экстрасистолии предпочтительно назначать препараты внутрь (пропранолол 10-20 мг, метопролол 12,5-25 мг, соталол 40-80 мг, верапамил 40-80 мг). Для купирования экстрасистолий на фоне брадикардии используют препараты белладонны. При неврозах 4 в сочетании с экстрасистолией – седативные лекарственные препараты. К психотропным препаратам, применяемым при экстрасистолии (длительность лечения 4 недели) относятся: просульпин (сульпирид), карбамазепин (финлепсин), тофизапам (гранддиагностированные сердечно-сосудистые или почечные заболеванияин), фенибут.

Прогноз при наджелудочковой экстрасистолии в подавляющем большинстве случаев благоприятный

Купирование желудочковой экстрасистолии. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) в состоянии покоя или при брадикардии - капли Зеленина по 8-15 капель или мексилетин по 100-200 мг. 

У пациентов с одиночными монофокусными желудочковыми экстрасистолами психогенного (нейрогенного) происхождения может быть эффективным назначение сульпирида (просульпин). Просульпин в соответствии с образовательной программой «Стратегии купирования и профилактики сердечного ритма» Национального Общества Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация и Клуба аритмологов России назначается внутрь 3 раза в день в первой половине дня (не позднее 16 часов) в дозе 50-100 мг в сутки (курс 14 дней).

При ЖЭ на фоне синусовой тахикардии могут быть назначены пропранолол 20-40 мг, метопролол по 25-100 мг, соталол по 40-80 мг, пропанорм (пропафенон) по 150-300 мг. Среди пациентов с желудочковой экстрасистолией, особенно, на фоне АГ и ИБС, пропанорм (пропафенон) проявляет свою эффективность в 87% случаев. Особенно чувствительны к пропафенону аритмии, опосредованные адренергическими механизмами, поскольку препарат дополнительно обладает бета-адреноблокирующим действием.

Пароксизмальная тахикардия. Первоначально можно оценить эффективность различных способов рефлекторной стимуляции блуждающего нерва (вагусные пробы).

В первые минуты приступа, на фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного, необходима стимуляция блуждающего нерва. Повысить активность парасимпатической нервной системы могут следующие приемы:

• задержка дыхания на 5-10 секунд,

• кашель,

• резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы),

• искусственно вызванная рвота,

• сгибание и прижимание ног к животу;

• проглатывание корки хлеба,

• обливание холодной водой;

• погружение лица в ледяную воду с задержкой дыхания на 10-30 секунд,

• массаж каротидного синуса (с одной стороны 5-10 секунд) допустим только у молодых лиц, при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Проба Вальсальвы в классическом варианте представляет собой следующую последовательность действий - глубокий вдох с последующим мдиагностированные сердечно-сосудистые или почечные заболеванияимальным усилием для выдоха при зажатом носе, закрытом рте и сильном напряжении брюшного пресса в течение 10-20 секунд.

Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не проводится. Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

В случае неэффективности вагусных проб и появлении симптомов декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы, устойчивом снижении систолического АД ниже 90 ммрт.ст., развитие синкопального состояния, приступа сердечной астмы или ангинозного приступа целесообразно вызвать для пациента бригаду «скорой медицинской помощи».

Реакция сердечного ритма на вагусные пробы является одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии. Желудочковая тахикардия не отвечает на вагусные пробы и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточностью.

При отсутствии эффекта у пациентов без тяжелого атеросклероза и бронхиальной астмы показан аденозин (АТФ) в/в болюсно 6 мг за 1-3 секунды, при отсутствии эффекта и осложнений через 1-2 минуты еще 12 мг, при необходимости через 1-2 минуты в той же дозе повторно. Препаратом 2 ряда является верапамил - в/в болюсно 2,5-5 мг в течение 2-3 минут, при сохранении тахикардии и хорошей переносимости по 5-10 мг каждые 15-30 минутдо общей дозы 30 мг. Бета-адреноблокаторы, дигоксин и амиодарон относятся к препаратам резерва.

При приступах желудочковой и наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики (обморок, коллапс, отек легких, стенокардия) показана неотложная электроимпульсная терапия.

Фибрилляция предсердий.

Принципы терапии фибрилляции предсердий (ФП):

• устранение причины ФП с помощью этиотропной терапии (проводится у небольшого числа пациентов, например, при тиреотоксикозе);

• восстановление синусового ритма с использованием лекарственной или электрической кардиоверсии, хирургических методов лечения;

• поддержание синусового ритма или нормализация частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой ФП;

• своевременная диагностика тромбоза ушка левого предсердия с помощью чреспищеводной ЭхоКГ и профилактика развития тромбоэмболий антикоагулянтами   или антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота).

Преимущество фармакологической и электрической кардиоверсии в течение 48 часов от начала приступа ФП состоит в том, что ее проведение возможно без предварительной антикоагулянтной терапии и имеет высокую эффективность. Фармакологическая кардиоверсия до 7 суток от начала приступа ФП эффективно восстанавливает синусовый ритм, но требует назначения антикоагулянтов. У больных с длительностью ФП более 7 суток восстановление синусового ритма происходит реже, поэтому эффективность фармакологической кардиоверсии снижается.

Эксперты ESC (2016 г) считают наиболее эффективными препаратами для фармакологической кардиоверсии пропафенон (пропанорм) и флекаинид (однако их использование разрешено только у пациентов без структурной патологии). Эффект при пароксизмальной ФП достигается примерно в 50% случаев такой стратегии.

Результаты открытого, рандомизированного, многоцентрового и проспективного исследования ПРОМЕТЕЙ-ИНСК продемонстрировали, что пропафенон (пропанорм) в инъекционной форме является высокоэффективным и безопасным антиаритмическим препаратаом при купировании пароксизмальной формы ФП в сравнении с амиодароном на догоспитальном этапе. У пациентов с ФП без структурных изменений сердца амиодарон не является препаратом 1-й линии для неотложной терапии недавно возникшей ФП.

Амиодарон является одновременно одним из самых эффективных антиаритмических средств и одним из самых небезопасных лекарственных препаратов (табл. 3). К «типичным» проблемам относится влияние амиодарона на щитовидную железу, при этом наиболее серьезные – легочные (индуцированный амиодароном пневмонит или интерстициальный фиброз легких) и печеночные недооцениваются в практике врачами, назначающими амиодарон в качестве препарата первого выбора. Кроме этого, увеличивается число сообщений о развитии у пациентов DRESS-синдрома (лихорадка, сыпь, эозинофилия, аденопатия, гепатит, интерстициальная нефропатия, легочный фиброз).

Таблица 3

Гемодинамические и экстракардиальные побочные эффекты амиодарона

Неблагоприятная реакция	Случаи ( %)
Брадикардия	4-6 %
Гипотиреоз	10 %
Тиреотоксикоз	0,9-5 %
Легочная токсичность	2-17 %
Гепатотоксичность (гепатит, цирроз)	до 3 %
Корнеальные микродепозиты (пигментная кератопатия)	30-46 %
Зрительная нейропатия/невриты	1-2 %
Серо-голубая окраска кожи	6-9 %
Фотосенситивность	20-25 %
Периферическая нейропатия	0,3%
Общее количество побочных эффектов	менее 1 года- 25 % более 1 года – 50 %
Отмена препарат из-за побочных эффектов	23 %

 

При противопоказаниях к препаратам первой линии возможно применение ибутилида (необходимо учитывать возникновения тахикардии типа «torsades de pointes»), амиодарона.

При необходимости неотложного контроля ЧСС предпочтительны БАБ и дилтиазем/верапамил, менее желательно использование дигоксина. Тактика медикаментозного лечения определяется совокупностью характеристик пациента. Так при СН со сниженной ФВ предпочтительнее БАБ и дигоксин, а не АК из-за их отрицательного инотропного эффекта. При нестабильной гемодинамике и выраженной систолической дисфункции ЛЖ применяют амиодарон парентерально.

Антикоагулянтная терапия. Всем пациентам с ФП продолжительностью более 48 часов показано назначение антикоагулянтов для снижения риска тромбоэмболических осложнений.

В обновленных рекомендациях по лечению пациентов с фибрилляцией предсердий Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association, AHA, 2019) отмечено, что для предотвращения инсульта пациентам с ФП вместо варфарина следует принимать новый класс антикоагулянтов – прямые ингибиторы фактора Ха. В рекомендациях среди таких препаратов указаны дабигатран, ривароксабан, апиксабан и эдоксабан.

Особенности антикоагулянтной терапии у лиц пожилого и старческого возраста. Система гемостаза претерпевает с возрастом естественные физиологические изменения. У пожилых возрастает содержание прокоагулянтных факторов и ингибиторов фибринолитической системы, что повышает уменьшает фибринолитическую активность плазмы и повышает риск тромбозов. Дополнительную роль играет повышение вязкости плазмы и ригидности эритроцитов, что меняет реологические свойства крови

Сам по себе возраст ≥65 лет считается фактором риска тромбоза и геморрагических осложнений, что учитывается во многих системах стратификации риска. Однако польза от назначения антикоагулянтов у престарелых пациентов с ФП очевидна даже у лиц с высоким риском геморрагических осложнений, поэтому необходима тщательная комплексная оценка пожилого пациента при выборе стратегии терапии

Пероральные антикоагулянты.  Достижение целевых значений МНО при терапии варфарином обычно происходит на более низких дозах, чем в других возрастных группах, а терапия варфарином так же эффективна при долгосрочном адекватном контроле лечения (время нахождения значений МНО в границах терапевтического диапазона >70%).

С возрастом увеличивается риск больших кровотечений при приёме варфарина за счёт: более частой гипоальбуминемии (уменьшение распределения препарата), снижения потребления и абсорбции витамина K (снижение образования факторов свёртывания в печени), полипрагмазии (лекарственные взаимодействия с варфарином), снижения активности изоферментов цитохрома P450.

Новые пероральные антикоагулянты (НОАК) удобнее и проще в применении, (фиксированные дозировки, отсутствие необходимости лабораторного контроля, минимальные лекарственные взаимодействия, отсутствие взаимодействия с пищевыми продуктами, лучший профиль безопасности в отношении внутричерепных кровотечений), однако имеют больше ограничений для использования при почечной и печёночной недостаточности у пациентов преклонного возраста. Поэтому их предпочтительно использовать у пожилых пациентов с неклапанной ФП и СКФ >30 мл/мин, контролируя регулярно функцию почек.

При нарушении функции почек (КК <30 мл/мин) препаратом выбора является варфарин. При использовании варфарина у пожилых пациентов могут потребоваться более низкие дозы для достижения целевых значений МНО и более частый контроль МНО.

Вместе с тем необходимо отметить, что прием варфарина, НОАК увеличивает риск желудочно-кишечных кровотечений. Вопросы гастро- и энтеропротекции у пациентов с высоким риском желудочно-кишечных кровотечений подробно рассмотрены в теме «ИБС».

Противорецидивная терапия. Предупреждение повторных пароксизмов ФП проводится у пациентов с частыми приступами (1 раз в неделю и более). Для пациентов без выраженных структурных изменений миокарда препаратом выбора является пропанорм (пропафенон) 450-900 мг в сутки per os, препаратами 2 ряда – амиодарон (кордарон) 200-600 мг в сутки per os, соталол 160-320 мг в сутки per os, аллапинин 75-100 мг в сутки per os.

Стратегия «таблетка в кармане». У обследованных пациентов с нечастыми, хорошо переносимыми пароксизмами ФП, можно использовать препарат пропанорм в соответствии со стратегией «таблетка в кармане», которая применяется для купирования эпизодов ФП в амбулаторных условиях.

Для купирования эпизода пропанорм используется в разовой дозе в соответствии с весом пациента: 600 мг при весе пациента 70 кг и более и 450 мг — при весе пациента менее 70 кг.

Клинические исследования, проводимые независимыми организациями (RACE, AFFIRM, ПРОМЕТЕЙ), доказали возможность эффективного лечения фибрилляции предсердий таблетированными медикаментами. Суть метода заключается в однократном приеме высокой дозы антиаритмического средства (ее врач подбирает индивидуально для каждого больного) при проявлении первых признаков пароксизма. Препараты данной группы настолько хорошо усваиваются организмом, что их эффект начинает проявляться уже спустя 2 часа после приема.

Первый прием большой дозы препарата должен осуществляться под наблюдением врача с целью выявления возможных побочных эффектов и подтверждения хорошей переносимости средства. При успешном применении лекарства должна отсутствовать артериальная гипотензия (АД меньше 80 мм рт. ст.), симптоматическая брадикардия, одышка, трепетание предсердий и тахикардия.

При отсутствии противопоказаний во время первого приема препарата пациент получает возможность самостоятельно определять необходимость его применения в дальнейшем. Как минимум несколько таблеток, составляющих в сумме соответствующую дозировку, должны всегда быть у пациента с собой – «в кармане» – отсюда и происходит название стратегии.

Стратегия «таблетка в кармане» - современный, безопасный и удобный способ борьбы с ФП, препятствующий развитию осложнений болезни и повышающий качество жизни пациентов.

Пируэтная тахикардия (torsade de pointes) – желудочковая тахикардия с изменением вектора комплекса QRS. Она вызывает субъективные симптомы и смерть у пациентов с редкими врожденными синдромами удлинения интервала QT. Значение этой аритмии определяется тем, что ее провоцируют лекарственные препараты (особенно антиаритмические препараты, использование которых в последующем лечении противопоказано). Необходимо исключение всех кардиотропных препаратов, нормализация электролитного баланса (особенно калия и магния) и стабилизация электрической активности сердца.

Блокады сердца. При неосложненных брадиаритмиях для восстановления адекватной гемодинамики иногда достаточно в/в введения 0,5- 1 мг атропина, при необходимости повторно каждые 3-5 минут до общей дозы 5 мг. Отсутствие эффекта является показанием к электрокардиостимуляции.