Этиология и патогенез

Самая частая причина миокардита − вирусная инфекция, другие этиологические факторы встречаются реже (табл. 1). Типы кардиотропных вирусов, вызывающих миокардит, неодинаковы в различных регионах и меняются с течением времени. Так в Европейской популяции сегодня самым частым вирусным геномом миокардита является парвовирус B-19, реже - вирус герпеса человека 6 типа, хотя в 90-х годах прошлого века преобладал вирус Коксаки типа B. В Бразилии, помимо этих вирусов, широко распространен аденовирус. В популяции коренных жителей Японии с недавней поры увеличивается частота выявления вируса гепатита С как причины миокардитов. В Мексике определяются как этиологические факторы воспалительного поражения миокарда: вирус Коксаки типа B и энтеровирус. Всё чаще причиной миокардита последнее время считается вирус иммунодефицита человека, хотя механизмом развития миокардита, видимо, в этом случае является не кардиотоксичность самого вируса, а побочные эффекты противовирусной терапии и развитие оппортунистических инфекций. 

Таблица 1

Причины развития миокардита 

Инфекционные агенты

 

Неинфекционные агенты

РНК-вирусы:

Пикорновирусы (Коксаки тип A/B, эховирусы, полиовирусы, вирус гепатита C), ортомиксовирусы (вирусы гриппа A и B), парамиксовирусы (респираторно-синцитиальный вирус, вирус эпидемического паротита), тогавирусы (вирус краснухи), флавивирусы (вирусы денге и желтой лихорадки), вирус бешенства, вирус иммунодефицита человека 1 типа.

ДНК-вирусы:

аденовирусы группы A серотипов 1–5, эритровирусы (парвовирус B19 1 и 2 типов), герпесвирусы (вирус герпеса человека 6 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус ветряной оспы).

Бактерии:

хламидии, боррелия бургдорфери, гемофильная палочка, легионеллы, миокобактерии туберкулеза, нейссерия менингитидис.

Риккетсии:

коксиелла Бернетта

Грибы:

актиномицеты, аспергиллы, кандиды, гистоплазмы, криптококки.

Простейшие:

трипаносома крузи (болезнь Чагаса)/brucei (африканский трипонасомоз), токсоплазма гонди, энтамеба гистолитика.

Паразитарные:

аскариды, эхинококки, шистосомы.

Аутоиммунные заболевания:

системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, системная склеродермия, гранулематоз Вегенера, полиомиозит/дерматомиозит,

Системные заболевания:

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Churg-Strauss), саркоидоз, болезнь Каваски.

Лекарственные препараты:

антрациклины, циклофосфамид, метисергид, 5-фторурацил, транстузумаб, кокаин, фенитоин, зидовудин.

Реакции гиперчувствительности к лекарственным препаратам:

азитромицин, азид натрия (компонент раствора добутамина), литий, метилдопа, мексилетин, дапсон, трициклические антидепрессанты.

Реакции гиперчувствительности к токсинам:

пчелиный яд, яд осы, скорпиона и змеи.

 

Полностью механизм развития вирусного миокардита у человека не ясен. Существующие модели патогенеза базируются на результатах исследования в экспериментах у инфицированных вирусом Коксаки типа В 3 мышей. В них предполагается, что повреждение миокарда при вирусном миокардите может возникать как при непосредственном воздействии вирусов, так и вследствие индуцированных ими аутоиммунных реакций. В первую фазу вирус проникает через специфические рецепторы внутрь кардиомиоцита, реплицируется и вызывает миоцитолиз и активизацию синтеза микро-РНК, что в свою очередь приводит к апоптозу и некрозу. В результате прямого цитопатического действия вирусов происходит выход внутриклеточных антигенов и активируется иммунная система. При адекватном иммунном ответе первая фаза заболевания завершается элиминацией вирусов, при нарушениях иммунного ответа возникает вторичное аутоиммунное повреждение миокардиоцитов. Не исключается наследственная предрасположенность к заболеванию. Постепенно накапливаются данные об особенностях механизма поражения миокарда при воздействии разных вирусов. Так энтеровирусы (например, вирус Коксаки), попадая через желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути, локализуются в ретикуло-эндотелиальной системе, а затем с помощью специального белка, проникая внутрь клеток миокарда, повреждают их, приводя к цитолизу. Соответственно это приводит к более частому развитию нарушений систолы, а затем дилатации камер сердца. Эритровирусы (парвовирус В 19 или вирус герпеса 6 типа) могут попадать в организм человека в детском возрасте и длительно бессимптомно персистировать в костном мозге и нервных ганглиях. При последующем инфицировании ими клеток эндотелия сосудов возникает прогрессирующая эндотелиальная дисфункция. Вовлечение в процесс коронарных сосудов приводит к повреждению расположенного рядом миокарда и клинической картине миокардита с симтомами коронароспазма по типу псевдокоронарного (инфарктоподобного) варианта течения.

Новости
17.11.2021
Интернет-конференция «Кардиология плюс - 2021», 25 ноября 2021 года
Уважаемые коллеги! Приглашаем Вас принять участие в интернет -конференции «Кардиология плюс - 2021», которая состоится 25 ноября 2021 года
Время конференции: 10.00-11.45 мск. время (сайты трансляции: cardiologyplus.ru , vrachivmeste.ru, z-zhizn.ru)
26.08.2021
Ежегодная Всероссийская научно-практическая конференция и 61-я сессия ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России
Уважаемые коллеги!
Приглашаем Вас принять участие в работе Ежегодной Всероссийской научно-практической конференции «КАРДИОЛОГИЯ НА МАРШЕ 2021» и 61-й сессии ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России. Конференция состоится 7-9 сентября 2021 года в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России (г. Москва, ул. 3-я Черепковская, 15А).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.