Классификация

Единая классификация миокардитов отсутствует.

Классификация по течению выделяет миокардиты: острый (длительность до 3 месяцев, имеет отчетливые начало и конец, яркие клинические проявления) и подострый (длительность течения свыше 3-х месяцев). Дополнительно может быть выделен хронический вариант течения миокардита (длительность течения свыше 6 месяцев).

Классификация по тяжести течения предполагает:

–                легкую форму– кардиомегалия, СН и нарушения проводимости отсутствуют;

–                среднетяжелую форму – признаки увеличения сердца, ЭхоКГ признаки дисфункции ЛЖ, АВ-блокада I степени, блокада одной ветви пучка Гиса, признаки дисфункции синусового узла; клинические и рентгенологические признаки застойной сердечной недостаточности отсутствуют;

–                тяжелую форму – наличие кардиогенного шока, СН, синдрома Морганьи –Эдемса–Стокса, желудочковых экстрасистол высоких градаций (по Лауну), тахиаритмий (исключая синусовую), АВ-блокаду II-III степени, блокаду 2–3 ветвей пучка Гиса, ЭКГ-признаки очаговых изменений миокарда.

Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда (Н.Р. Палеев, Ф.Н. Палеев, 2008).

1. Миокардиодистрофии:

• анемические,

• алиментарные,

• авитаминозные,

• эндокринные,

• дисметаболические,

• дисэлектролитные;

• токсические, в том числе алкогольные;

• при вегетативно-сосудистой дистонии,

• при системных нервно-мышечных заболеваниях,

• при физических перенапряжениях,

• при закрытых травмах грудной клетки,

• радиационная,

• вибрационная,

• при большинстве заболеваний ССС (ИБС, артериальные гипертонии, пороки сердца, амилоидоз сердца, фиброэластоз и др.).

2. Миокардиты.

а) Инфекционные и инфекционно-иммунные:

• вирусные (вирусы Коксаки, аденовирус, цитомегаловирус и др.),

• инфекционные (дифтерия, скарлатина, инфекционный эндокардит, туберкулез и др.),

• спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф),

• риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку),

• паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез),

• грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.).

б) Аутоиммунные (аллергические):

• лекарственные,

• сывороточные,

• нутритивные,

• при системных заболеваниях соединительной ткани,

• при инфекционном эндокардите

• при бронхиальной астме,

• при синдроме Лайелла,

• при синдроме Гудпасчера,

• ожоговые,

• трансплантационные.

в) Токсико-иммунные:

• тиреотоксические,

• уремические,

• алкогольные.

3. Кардиомиопатии:

• рестриктивные,

• гиперторофические,

• дилатационные,

В классификации (Н.Р. Палеев, Ф.Н. Палеев, 2008) по распространенности выделяют очаговый и диффузный миокардиты.

Очаговые миокардиты, преимущественно инфекционно-иммунологические, характеризуются относительно благоприятным течением. При диффузной форме миокардита, встречающейся у 18-22% пациентов, развитие заболевания может сопровождаться кардиомегалией, сердечной недостаточностью (СН), тяжелыми аритмиями.

Клинические варианты: малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный.

Варианты течения миокардита: острый миокардит легкого течения, острый миокардит тяжелого течения, миокардит рецидивирующий, хронический миокардит.

Одной из часто используемых классификаций остаётся клинико-патологическая классификация E.B. Liberman и соавторов (1991 г.)

Она включает в себя шесть разделов:

1. Фульминантный (молниеносный) миокардит -  имеет внезапное начало и четкую хронологическую взаимосвязь с перенесенной острой вирусной инфекцией. Как правило, с момента перенесенной вирусной инфекции и манифестации заболевания проходит около 2 недель. Характеризуется значительным снижением сократительной способности сердца при относительно небольших его размерах. При гистологическом исследовании выявляются множественные очаги воспалительной инфильтрации, также возможны очаги некроза. Данный вид заболевания может завершиться полным выздоровлением, но возможны и варианты быстрого прогрессирования сердечной недостаточности, гипотонии, которые часто приводят к летальному исходу в случае отсутствия систем вспомогательного кровообращения.

2. Острый миокардит – характерно менее стремительное начало заболевания, тем не менее, манифестирует данный вид миокардитов также с явлений сердечной недостаточности. Для данной формы заболевания характерно расширение полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда. В биопсийных образцах выявляются активные или умеренно активные воспалительные инфильтраты. Как правило, в дальнейшем острый миокардит переходит в ДКМП.

3. Хронический активный миокардит - начало заболевания настолько размытое, что пациент обычно не может точно сказать о сроках начала болезни. Характерно умеренное снижение сократительной способности миокарда, что приводит к ХСН. При гистологическом исследовании, наряду с воспалительными инфильтративными изменениями различной степени выраженности, отмечается выраженный фиброз. Так же, как и острый миокардит, часто приводит к формированию ДКМП.

4. Хронический персистирующий миокардит также начинается постепенно. Гистологически отмечаются длительно существующие воспалительные инфильтративные очаги с некротическими и фиброзными изменениями. Значимой дилатации полостей сердца, снижения фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) не отмечается, что и определяет благоприятный исход заболевания.

5. Гигантоклеточный миокардит - характеризуется наличием гигантских многоядерных клеток (видоизмененных макрофагов, внутри которых можно обнаружить сократительные белки - остатки фагоцитированных фрагментов разрушенных КМЦ) с признаками активного воспаления и, возможно, рубцовой тканью. В клинической картине данного вида миокардита отмечается прогрессирующая рефрактерная сердечная недостаточность, а также устойчивые нарушения ритма и проводимости сердца. В анамнезе у таких пациентов могут быть указания на различные аутоиммунные заболевания. Прогноз при данном виде крайне неблагоприятный.

6. Эозинофильный миокардит - для клинической картины заболевания, кроме явлений СН при незначительном снижении сократительной способности сердца, характерно образование тромбов в полостях сердца, приводящих к тромбоэмболическим осложнениям. В анамнезе у таких пациентов существуют указания на прием каких-либо лекарственных препаратов. В общем анализе крови может быть выявлена эозинофилия. В образцах биопсийного материала, наряду с очагами некроза КМЦ, можно выявить эозинофильное преобладание в воспалительном клеточном инфильтрате.

Главными клиническими отличиями между ними являются скорость появления и выраженность симптомов (чрезвычайно быстрая и значительная при молниеносном миокардите и меньшая при других типах), а также частота и характер осложнений (от внезапной смерти до развития ДКМП и ХСН в последующем).