Осложнения инфаркта миокарда

В период развивающегося ИМ (от 0 до 6 часов) могут развиться тяжелые нарушения ритма и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

К осложнениям острого периода ИМ (от 6 часов до 7 суток) относятся:

• нарушения ритма и проводимости,

• шок (кардиогенный, рефлекторный и аритмический),

• сердечная астма и отек легких (проявления острой левожелудочковой недостаточности),

• острая аневризма сердца,

• разрывы сердца,

• тромбоэмболические осложнения в БКК и МКК,

• парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

В период заживающего (рубцующегося) ИМ  (от 7 до 28 суток) возможно развитие следующих осложнений:

• тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом;

• пневмония;

• постинфарктный синдром – синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит), синдром передней грудной стенки, синдром плеча;

• хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

• начало формирования хронической аневризмы сердца;

• психические нарушения (чаще неврозоподобные синдромы).

В постинфарктном периоде (начиная с 29 суток) заканчивается формирование хронической аневризмы, могут остаться проявления синдрома Дресслера и симптомы ХСН.

Дисфункция миокарда. Дисфункция миокарда желудочков сердца может возникнуть во время острого и подострого периода ИМ и быть кратковременной вследствие гибернации кардиомиоцитов либо стойкой при гибели кардиомиоцитов, что в целом определяется длительностью ишемии и эффективностью коронарной реперфузии. Усиливать её могут аритмии, дисфункция клапанов или механические осложнения (разрывы наружной стенки левого желудочка и перегородки, отрыв папиллярной мышцы с развитием острой митральной регургитации или трикуспидальной регургитации, дисфункция папиллярной мышцы без разрыва). При успешном восстановлении коронарного кровотока улучшение функции желудочков может происходить постепенно в течении нескольких недель, но не всегда бывает полным. Дисфункция левого желудочка может клинически быть бессимптомной, либо протекать с симптомами сердечной недостаточности.

Аневризма ЛЖ развивается у менее, чем 5% пациентов с большим трансмуральным ИМ как результат неблагоприятного течения ремоделирования миокарда. Её проявлением обычно становится СН, хотя СН является частым осложнением и при передней локализации ИМ даже без формирования аневризмы ЛЖ.

Недостаточность митрального клапана (МК) с регургитацией может развиваться вследствие ремоделирования ЛЖ с латеральноапикальным смещением папиллярных мышц, что ограничивает подвижность хорд и, соответственно, створок клапана и дилатации фиброзного кольца клапана. Это осложнение чаще всего является поздним, но может возникать и в подострый период при обширном ИМ ЛЖ, чаще всего заднелатеральной локализации (при дисфункции заднемедиальной папиллярной мышцы). Для пациентов с осложнённым инфарктом правого желудочка типичным проявлением является «триада»: гипотония, отсутствие изменений в легких на рентгенограмме и повышенное давление в яремной вене. У них чаще развиваются желудочковые аритмии, AV-блокады, механические осложнения, низкий сердечный выброс и шок.

Сердечная недостаточность является наиболее частым осложнением ИМ. Её диагностика основана на типичных симптомах, физикальном обследовании и данных рентгенографии грудной клетки, так как натрийуретические пептиды имеют ограниченную ценность для диагностики острой СН при ИМ из-за отсутствия достоверно определенного порога их значений для этой ситуации. Основной причиной СН является при ИМ систолическая дисфункция ЛЖ, однако надо учитывать и такие этиологические факторы, как нарушения ритма, механические осложнения и дисфункция клапана.

Признаки застоя в легких могут варьировать от маловыраженных до явного отека легких и имеют различные варианты клинического течения от разрешения сразу после реперфузии и медикаментозного лечения до трансформации в ХСН.

Гипотензия при ИМ определяется как постоянный уровень САД < 90 мм рт. Она может быть связана с различными причинами, включая дисфункцию ЛЖ или ПЖ, низкий сердечный выброс, нарушения ритма, механические осложнения, нарушения функции клапанов сердца, гиповолемию или быть медикаментозной. Клинически она может протекать бессимптомно или проявляться нарушениями сознания и обмороком. При длительном сохранении гипотония может вызвать острую почечную дисфункцию или другие системные осложнения.

Кардиогенный шок определяется как длительно существующая гипотензия (САД <90 мм рт. ст.) с признаками гипоперфузии, при снижении систолической функции миокарда несмотря на адекватное его наполнение в диастолу. Он осложняет 6–10% всех случаев ИМ и остается основной причиной смерти пациентов. В половине случаев он развивается в первые 6 часов, в 75% в течение первых 24 часов ИМ, при этом госпитальная летальность составляет более 50%. Клинически у пациентов выявляются гипотензия, признаки низкого сердечного выброса (например, тахикардия в состоянии покоя, нарушения сознания, олигурия и холодные конечности) и застой в легких. В период развивающегося ИМ (от 0 до 6 часов) могут развиться тяжелые нарушения ритма.

Механические осложнения могут возникать в первые дни после ИМ, хотя в эпоху чрескожных вмешательств на коронарных сосудах их количество значительно снизилось. Их проявлениями могут быть внезапная гипотензия, рецидивирующие боли в груди, новые сердечные шумы, симптомы застоя в легких или яремных венах.

Разрыв свободной стенки ЛЖ регистрируется менее, чем у одного процента пациентов в течение первой недели после трансмурального инфаркта и может сопровождаться внезапной болью и / или сердечно-сосудистым коллапсом, с или без нарушений ритма. Повышает вероятность его развития пожилой возраст, отсутствие реперфузии или поздний фибринолиз. Развитие гемоперикарда и тампонады, обычно быстро приводит к летальному исходу.

Разрыв межжелудочковой перегородки обычно проявляется в подостром периоде как внезапно развивающееся состояние с острой СН или кардиогенным шоком и проявляется появлением громкого систолического шума при аускультации.

Разрыв папиллярной мышцы с остро развивающейся митральной регургитацией может происходить через 2-7 дней после ИМ из-за разрыва папиллярной мышцы или сухожильных хорд. Клинически он обычно проявляется как внезапное ухудшение гемодинамики с острой одышкой, отеком легких, и / или кардиогенным шоком. Аускультативно типично появление систолического шума регургитации.

Повреждение перикарда может проявляться тремя основными формами: ранний перикардит, связанный с инфарктом, поздний перикардит (синдром Дресслера) и перикардиальный выпот.

Ранний и поздний (при синдроме Дресслера) инфаркт-ассоциированный перикардит. Ранний перикардит обычно возникает вскоре после ИМ и является транзиторным, в то время как поздний инфаркт-ассоциированный перикардит (синдром Дресслера) обычно возникает через 1-2 недели после ИМ. Как ранний, так и поздний перикардиты стали редкими после внедрения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и часто обусловлены поздней или неэффективной коронарной реперфузией, либо связаны с большой площадью поражения при ИМ.

Диагностические критерии перикардита при ИМ не отличаются от таковых для общих случаев острого перикардита, включая два из следующих:

–                перикардиальная боль в груди (85–90% случаев);

–                шум трения перикарда (≤ 33% случаев);

–                специфические изменения ЭКГ (≤ 60% случаев) с новым распространенным подъемом сегмента ST или депрессией PR в острой фазе;

–                перикардиальный выпот (≤ 60% случаев).