Патогенез. Классификация дислипидемий

Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многие его звенья до сих пор остаются малоизученными или имеют различную интерпретацию. Это объясняет отсутствие единой общепринятой теории патогенеза этого заболевания, которая объединяла бы все известные механизмы его развития. Следует упомянуть о классической липидно-инфильтрационной теории Н.Н. Аничкова (1913) и инфильтративно-комбинационной теории Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова (1946). Согласно представлениям этих авторов, в основе возникновения атеросклероза лежит инфильтрация в стенку артерий экзогенного и эндогенного холестерина, что ведет к своеобразной клеточной реакции сосудистой стенки и формированию атеросклеротической бляшки.

По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной). Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

• образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза);

• образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза);

• формирование «осложненной» атеросклеротической бляшки.

Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Результаты современных исследований позволяют считать, что одним из ключевых независимых факторов риска практически всех ССЗ, включая атеросклероз, ИБС, АГ, а также сахарный диабет (СД), заболевания воспалительного, аутоиммунного и опухолевого характера является эндотелиальная дисфункция. Эндотелиальная дисфункция – это, прежде всего, дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов с одной стороны (NO, простациклин, тканевой активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиального гиперполяризующего фактора) и с другой стороны - вазоконстриктивных, протромботических, пролиферативных факторов (эндотелин, супероксид-анион, тромбоксан А2, ингибитор тканевого активатора плазминогена).

В многочисленных исследованиях отмечается, что атеросклероз не является пассивным накоплением липидов в стенках сосудов, а представляет собой активное воспаление сосудов. Дисфункция эндотелия сосудов является отличительной чертой большинства состояний, связанных с атеросклерозом, и, следовательно, является ранним признаком атерогенеза. Предполагается, что первостепенно в основе развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) стоит как общее системное воспаление, так и воспаление сосудистой стенки.

Фенотип дислипидемий определяют по классификации ВОЗ. Для этого необходимо определить концентрацию в крови ОХС, ТГ, ХС ЛПВП и ХС ЛПНП. Приведенная классификация позволяет врачу судить о характере нарушений липидного обмена и степени их атерогенности (таблица 1).

Таблица 1.