Патогенез. Классификация дислипидемий

Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многие его звенья до сих пор остаются малоизученными или имеют различную интерпретацию. Это объясняет отсутствие единой общепринятой теории патогенеза этого заболевания, которая объединяла бы все известные механизмы его развития. Следует упомянуть о классической липидно-инфильтрационной теории Н.Н. Аничкова (1913) и инфильтративно-комбинационной теории Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова (1946). Согласно представлениям этих авторов, в основе возникновения атеросклероза лежит инфильтрация в стенку артерий экзогенного и эндогенного холестерина, что ведет к своеобразной клеточной реакции сосудистой стенки и формированию атеросклеротической бляшки.

По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной). Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

  • образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза);

  • образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза);

  • формирование «осложненной» атеросклеротической бляшки.

Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

Результаты современных исследований позволяют считать, что одним из ключевых независимых факторов риска практически всех ССЗ, включая атеросклероз, ИБС, АГ, а также сахарный диабет (СД), заболевания воспалительного, аутоиммунного и опухолевого характера является эндотелиальная дисфункция. Эндотелиальная дисфункция – это, прежде всего, дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов с одной стороны (NO, простациклин, тканевой активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиального гиперполяризующего фактора) и с другой стороны - вазоконстриктивных, протромботических, пролиферативных факторов (эндотелин, супероксид-анион, тромбоксан А2, ингибитор тканевого активатора плазминогена).

В многочисленных исследованиях отмечается, что атеросклероз не является пассивным накоплением липидов в стенках сосудов, а представляет собой активное воспаление сосудов. Дисфункция эндотелия сосудов является отличительной чертой большинства состояний, связанных с атеросклерозом, и, следовательно, является ранним признаком атерогенеза. Предполагается, что первостепенно в основе развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) стоит как общее системное воспаление, так и воспаление сосудистой стенки.

Фенотип дислипидемий определяют по классификации ВОЗ. Для этого необходимо определить концентрацию в крови ОХС, ТГ, ХС ЛПВП и ХС ЛПНП. Приведенная классификация позволяет врачу судить о характере нарушений липидного обмена и степени их атерогенности (таблица 1).

Таблица 1.

Фенотип

ОХС

ХС ЛПНП

ТГ

Изменения ЛП

Атерогенность

I

Повышен

Понижен или в норме

Повышены или в норме

↑ХМ

Не атерогенен

II a

Повышен

Повышен

В норме

↑ЛПНП

Высокая

II b

Повышен

Повышен

Повышены

↑ЛПНП и ЛПОНП

Высокая

III

Повышен

Понижен или в норме

Повышены

↑ЛППП

Высокая

IV

Чаще в норме

В норме

Повышены

↑ЛПОНП

Умеренная*

V

Повышен

В норме

Повышены

↑ХМ и ЛПОНП

Низкая


Примечание: ↑ - повышение концентрации; * – IV фенотип является атерогенным, если ему сопутствует низкая концентрация ХС ЛПВП, а также другие метаболические нарушения (гипергликемия, инсулинорезистентность, нарушенная толерантность к глюкозе).

У больных ИБС, атеросклерозом мозговых и периферических артерий чаще всего имеют место следующие особенности нарушений липидного спектра крови: ОХС умеренно повышен, ХС ЛПНП повышен значительно, но даже если это повышение незначительно, то при специальном биохимическом исследовании обнаруживают мелкие, плотные, легко окисляющиеся частицы ЛПНП типа В. Эти частицы легко проникают в субэндотелиальное пространство, активно захватываются макрофагами и таким образом инициируют атеросклеротический процесс. Содержание ТГ чаще нормальное или умеренно повышенное, ХС ЛПВП находится на нижней границе нормы или снижен. Таким образом, у больных ИБС преобладают фенотипы IIa и IIb.

У больных с метаболическим синдромом, СД 2 типа чаще наблюдаются нарушения липидного обмена, характеризующиеся повышением уровней ТГ и снижением концентрации ХС ЛПВП. Вместе с тем, нередки случаи повышенной концентрации ХС ЛПНП. По классификации ВОЗ – это IIb и/или IV фенотипы.

Перечисленные фенотипы – IIa, IIb, IV, являются атерогенными и требуют незамедлительного начала медикаментозной коррекции.

Новости
17.11.2021
Интернет-конференция «Кардиология плюс - 2021», 25 ноября 2021 года
Уважаемые коллеги! Приглашаем Вас принять участие в интернет -конференции «Кардиология плюс - 2021», которая состоится 25 ноября 2021 года
Время конференции: 10.00-11.45 мск. время (сайты трансляции: cardiologyplus.ru , vrachivmeste.ru, z-zhizn.ru)
26.08.2021
Ежегодная Всероссийская научно-практическая конференция и 61-я сессия ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России
Уважаемые коллеги!
Приглашаем Вас принять участие в работе Ежегодной Всероссийской научно-практической конференции «КАРДИОЛОГИЯ НА МАРШЕ 2021» и 61-й сессии ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России. Конференция состоится 7-9 сентября 2021 года в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России (г. Москва, ул. 3-я Черепковская, 15А).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.