Этиология и патогенез

Анатомо-физиологические особенности сердца. Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы.

Функция автоматизма заключается в способности сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии всяких внешних раздражений. Функция проводимости – это способность к проведению возбуждения, возникшего в каком-либо участке сердца, к другим отделам сердечной мышцы. Функция сократимости – это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение.

Сердечная мышца – миокард состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон: рабочий миокард или сократительный, обеспечивающий сокращение, и атипический (проводящий) миокард создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса.

Нормальная сократительная работа сердца обеспечивается его проводящей системой. Способность сердца сокращаться в течение всей жизни, не обнаруживая признаков утомления, т. е. автоматизм сердца, связывали вначале с влияниями нервной системы.

Доказано, что автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный или синоатриальный узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия.

В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком Гиса. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков (рисунок 1).

Рисунок 1.  Проводящая система сердца.

Таким образом, проводящая система сердца представляет собой совокупность специфических узлов, пучков и волокон, которые обладают способностью генерировать и проводить электрические импульсы ко всем мышечным элементам сердца. Основным узлом, подавляющим и контролирующим функцию остальных элементов проводящей системы, является синусовый узел, называемый еще водителем ритма. Генерируемые в нем через равные промежутки времени (с частотой 60-70 раз в минуту) электрические импульсы распространяются по сердечной мышце (миокарду) предсердий и к следующему узлу, называемому предсердно-желудочковым, или атриовентрикулярным (АВ). От атриовентрикулярного узла импульс распространяется по правой и левой ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к миокарду правого и левого желудочков, соответственно.

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты. В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с.

При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0,04–0,06 с. Природа атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синусового и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0,75–4,0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркинье, возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благодаря этому, нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Указанные сдвиги во времени крайне невелики, и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно.

Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца.

Мышечные волокна сокращаются под действием электрического импульса в систолу и расслабляются при его отсутствии в диастолу. В результате последовательного сокращения различных отделов сердца осуществляется основная – насосная функция сердца.

Частота нормального (синусового) ритма сокращения около от 50 сокращений во время сна, в покое, до 150-160 при физической и психоэмоциональной нагрузке, при воздействии высоких температур.

Причины возникновения аритмий. Аритмии встречаются при самых различных состояниях.

1. Поражение сердца: ишемическая болезнь сердца (включая постинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомиопатии, врожденные дефекты проводящей системы сердца (синдром удлиненного Q-T), травмы сердца, некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты).

2. Внесердечные причины:

• вредные привычки - курение, наркомания (особенно кокаиновая), злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащими продуктами (включая шоколад);

• нарушение режима жизни: стрессы, переутомление, недостаточная продолжительность сна;

• прием лекарственных препаратов: традиционные противопростудные средства, содержащие симпатомиметики; препараты, снижающие массу тела; ряд фитопрепаратов, обладающих стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, элеутерококк и др.)

• заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др.).

• электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве) развивающиеся при длительном приеме мочегонных препаратов; потере электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота); заболеваниях, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.

Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

В основе развития аритмий лежат два главных электрофизиологических механизма: эктопический автоматизм и круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry - в переводе «обратный вход»).

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, если достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду происходит следующим образом: в определенном участке проводящей системы под воздействием патологических изменений возникает зона функциональной блокады и импульс, распространяющийся по проводящей системы, достигает блокированного участка ретроградным путем, и при условии ее растормаживания к этому моменту проходит через нее. Повторный вход создает круговую волну возбуждения.

Оба механизма могут приводить к выходу отдельных участков миокарда из-под контроля синусового узла. Единичные циклы возбуждения или круговой циркуляции становятся причиной экстрасистолии. При пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий (или желудочков) и ряде других нарушений ритма отмечается длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции волны возбуждения по миокарду. Они нередко не могут спонтанно закончиться и требуют терапевтического вмешательства. Патология синусового узла и окружающей его ткани способствует появлению эктопических аритмий.

Уровни нарушения сердечного ритма:

• сбой в функционирования синусового узла: учащение или замедление сердечного ритма (соответственно, тахикардии и брадикардии), синдром слабости синусового узла (когда эпизоды тахикардии сменяются брадикардией);

• нарушение проводимости импульсов внутри предсердий, от предсердий к желудочкам или внутри желудочков (внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса);

• возникновение в каком-либо участке миокарда очагов, способных вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусового узла;

• наличие дополнительных пучков для проведения импульсов (экстрасистолии).