Диагностика

Клинические критерии.

На начальном этапе диагностики целесообразно пользоваться схемой клинической диагностики миокардитов, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA). Диагностический алгоритм основывается он на косвенных клинико-инструментальных критериях.  К основным критериям диагностики миокардита относятся:

  • связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка);

  • признаки поражения миокарда.

Выделяются большие и малые признаки миокардита. Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками

К «большим признакам» относятся:

  • патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);

  • повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);

  • увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;

  • застойная недостаточность кровообращения;

  • кардиогенный шок

«Малые» признаки:

  • тахикардия (иногда брадикардия);

  • ослабление первого тона;

  • ритм галопа.

При очаговом МК отмечается болевой синдром типа кардиалгии, изменения ЭКГ касаются лишь конечной части желудочкового комплекса – «ST–T», при этом наблюдается определенная их стадийность и быстрая позитивная ЭКГ-динамика (до 2–3 месяцев). Могут отмечаться острофазовые сдвиги ферментов крови – КФК, ЛДГ и их изоферментов, тропонинов, а также увеличение теста дегрануляции базофилов (ТДБ). В динамике наблюдается положительная эволюция ЭхоКГ-показателей, рентгенокардиометрических данных.

При диффузных МК отмечаются кардиомегалия, СН, расстройства ритма и проводимости. На ЭКГ могут наблюдаться прямые признаки крупноочагового кардиосклероза – патологические зубцы Q, QS, однако соответствующих динамических изменений ST–T не отмечается («формальные» признаки очаговости). ЭхоКГ и рентгенологические данные свидетельствуют о дилатации всех камер сердца, отмечаются серьезные нарушения внутрисердечной гемодинамики и признаки легочного застоя. В подобных диагностически сложных случаях приходится прибегать к субэндомиокардиальной биопсии, а иногда – к коронаро- и вентрикулографии. Острофазовые гуморальные сдвиги, за исключением теста дегрануляции базофилов, менее выражены, чем при очаговом МК.

Позиция европейских кардиологов в отношении алгоритма диагностики миокардита предполагает несколько уровней обследования пациента в различных типах медицинских организаций. При этом используются два термина для обозначения заболевания: «предполагаемый» (подозреваемый) миокардит и «определённый» (подтверждённый) миокардит. На первом уровне лечащему врачу предлагается заподозрить (предположить) диагноз миокардита на основании установленных клинических критериев (табл. 3).

Предполагаемый миокардит определяется, если имеются ≥ 1 клинических проявления и ≥ 1 диагностических критериев из разных категорий, при отсутствии: ангиографически определяемого поражения коронарной артерии (стеноз ≥ 50%) и уже подтверждённых сердечно-сосудистых заболеваний или внесердечных причин, способных объяснить имеющиеся проявления (врождённые и приобретённые пороки клапанов сердца, гипертиреоз и т. д.). Чем больше количество найденных критериев, тем больше вероятность миокардита. Даже при отсутствии клинических симптомов миокардит можно заподозрить при ≥ 2 критериях из группы диагностических.

Дополнительными признаками в пользу клинически предполагаемого миокардита служат:

- лихорадка ≥ 38°С на момент обследования или в предшествующие 30 дней с/без признаков респираторных (озноб, головная боль, боли в мышцах, общее недомогание) или желудочно-кишечных (снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея) инфекций;

- околородовый период беременности;

- предыдущий клинически предполагаемый или определенный миокардит;

- личная и/или семейная история атопической астмы, других видов аллергии, внесердечных аутоиммунных заболеваний, воздействия токсических агентов;

- семейный анамнез ДКМП и миокардита (при диагнозе, соответствующем существующим критериям).

Таблица 3.

Диагностические критерии клинически предполагаемого миокардита. 

Клинические проявления:

Острая боль в груди, в т.ч. «перикардитическая» или псевдоишемическая;

Возникновение впервые (от нескольких дней до 3-х месяцев) или нарастание одышки в покое или нагрузке, и/или утомляемости, с/без признаков лево и/или правожелудочковой недостаточности;

Подострое/хроническое (>3 месяцев) развитие или нарастание одышки в покое или нагрузке, и/или утомляемости, с/без признаков лево и/или правожелудочковой недостаточности;

Сердцебиение и/или аритмия неясного генеза и/или синкопе и/или предотвращенная внезапная кардиальная смерть;

Кардиогенный шок без известной причины.

Диагностические критерии:

1. Изменения при ЭКГ/холтеровском мониторировании/стресс-тесте.

Любые из следующих новых патологических изменений: AV блокады I-III степени или блокада ножек пучка Гиса, изменения ST/T (элевация ST, инверсия Т), отказ синусового узла, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия, фибрилляция предсердий, снижение высоты зубца R, нарушение внутрижелудочковой проводимости (с расширением комплекса QRS), патологические зубцы Q, низкий вольтаж, частая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия.

2. Маркеры цитолиза кардиомиоцитов.

Повышенные уровни TnT/TnI

3. Функциональные и структурные нарушения при визуализации сердца ЭхоКГ/коронароангиографии/МРТ.

Новая и необъяснимая другим образом аномалия структуры и функции ЛЖ и/или ПЖ (включая случайное обнаружение у бессимптомных пациентов): нарушение локально движения стенки или в целом систолической или диастолической функции, с дилатацией желудочков или без неё, с или без увеличения толщины стенки, с или без перикардиального выпота, с или без внутриполостных тромбов.

4. Тканевая характеристика при МРТ.

Отек и/или наличие участков отстроченного контрастирования типичные для миокардита.

 

Предлагаемый набор обязательных диагностических методов для проверки гипотезы о предполагаемом миокардите на первом уровне весьма ограничен и включает: тщательный опрос, выполнение ЭКГ в 12 отведениях и трансторакальной ЭхоКГ, проведение, если это возможно, МРТ с применением специального протокола исследования и лабораторное обследование. Количество обязательных лабораторных тестов также невелико: определение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка и уровня тропонинов. Другие исследования возможны, но не обязательны: уровень мозгового натрийуретического пептида, циркулирующих цитокинов, показатели деградации внеклеточного матрикса, ряд новых биомаркеров (пентраксин-3, галектин-3 и фактор дифференциации роста), специфические антитела к антигенам миокарда. К сожалению, ни один из методов обследования на первом этапе (или их совокупность) не дают право поставить диагноз «определённого» миокардита. С одной стороны, выявляемые при клиническом исследовании изменения могут с той или иной частотой возникать при миокардите, но могут сопровождать и другие заболевания, и состояния. С другой стороны, такая возможность у лечащего врача априори отсутствует без морфологического подтверждения воспаления миокарда, исходя из принятого определения болезни. Поэтому, по итогам диагностического поиска на первом этапе, может быть установлен только диагноз «подозреваемого» (предполагаемого) миокардита.

Диагноз определённого миокардита, по алгоритму, предложенному экспертами, может быть выставлен только на втором этапе обследования в специализированном стационаре, либо, на третьем этапе, если на втором не выполнен полностью. Эти этапы необходимы для выполнения обязательных сложных диагностических процедур, таких как коронароангиография и эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). При этом сами авторы согласительного европейского документа по миокардитам признают, что ЭМБ не является обычной практикой и имеет ограничения для выполнения в ряде клинических ситуаций.

Более того, действующее с 2007 г. руководство по её проведению, разработанное совместно специалистами Американской ассоциации сердца, Американского кардиологического колледжа и Европейского общества кардиологов, предполагает целесообразность ЭМБ в семи случаях, когда можно подозревать наличие миокардита, и все они описываются как варианты диагностического поиска при необъяснимой, впервые выявленной СН различной давности с/или без дилатации полостей миокарда с/или нарушениями проводимости и желудочковыми аритмиями. При этих конкретно описанных клинических ситуациях баланс между перипроцедурными рисками и ценностью, полученной в ходе исследования информации для диагностики, определения прогноза и выбора тактики лечения склоняется в пользу ЭМБ. Дополнительно в этих же рекомендациях подчёркивается, что при принятии окончательного решения по тактике ведения конкретного пациента даже в предусмотренных для вмешательства ситуациях могут учитываться такие факторы, как наличие специализированных учреждений и специальных возможностей в регионе (например, возможность хирургического лечения СН, включая имплантацию устройств вспомогательного кровообращения желудочков и, возможно, пересадки сердца пациентам с кардиогенным шоком или нестабильной желудочковой аритмией).

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Основные лабораторно-инструментальные исследования (общий и биохимический анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ)  и их изменения уже были указаны выше, однако они также не являются специфичными для диагностики миокардита.

Для диагностики необходимы высокоинформативные, специфичные только для миокардита лабораторно-инструментальные признаки, способные показать выраженность воспаления в миокарде и определить его последствия в виде   миокардитического кардиосклероза. К таким диагностическим тестам относятся ряд лабораторных и инструментальных исследований.

К лабораторным методам, подтверждающим воспалительное поражение сердца относятся: тест дегрануляции базофилов (ТДБ), наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с кардиальным антигеном.

Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считается реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с сердечным антигеном, которая изменяется у 70% больных (средний индекс миграции составляет 0,58 при норме 0,8; снижение миграции коррелирует со снижением числа Т-лимфоцитов)  Тест дегрануляции базофилов (ТДБ), отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови, позволяет уточнить миокардиальный процесс в 82 % случаев, при этом результаты теста коррелируют с результатами субэндокардиальной биопсии. Полная нормализация показателей ТДБ и РТМЛ может происходить лишь к концу 1 года лечения.

Кроме этого, при миокардите увеличивается количество CD4 и изменяется соотношение CD4/CD8, увеличивается количество CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК.

Для подтверждения клинического диагноза используются три инструментально-диагностических направления:

  • гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда,

  • проведение радиоизотопной диагностики с радиофармпрепаратами (РФП), тропными к воспалению,

  • проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде.

Основной упор в диагностике миокардита с 80-х годов XX века сделан на морфологическое подтверждение диагноза. При воспалительном поражении в сердечной мышце обнаруживается отек интерстициального пространства за счет увеличения проницаемости капилляров. Вместе с экссудативными изменениями в интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов обнаруживаются клеточные инфильтраты, которые в начальной стадии заболевания состоят в основном из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее – из лимфоцитов, плазматических и гистиоцитарных клеток. Вокруг кардиомиоцитов могут выявляться участки мелкоочагового "сетевидного" кардиосклероза. При электронной микроскопии в миоцитах отмечается отек, расширение саркоплазматического ретикулума, отек митохондрий, а при усугублении поражения – уплотнение хроматина и пикноз ядер, увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и миоцитов с полным их разрушением – лизисом. Патогномоничным гистологическим признаком миокардита является наличие воспалительной инфильтрации (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты) в миокарде, только при наличии клеточной инфильтрации миокарда можно говорить о его воспалительном поражении. На этом принципе построена морфологическая классификация миокардитов и последующее соглашение, уточняющее количество клеточных элементов в сердечной мышце в норме и при патологии.

В соответствии с рекомендациями Американской коллегии кардиологов биопсию миокарда следует проводить при быстро прогрессирующей кардиомиопатии, рефрактерной к стандартному лечению, а так же при кардиомиопатиях при которых отличаются прогрессирующие поражения проводящей системы или желудочковые нарушения ритма высоких градаций.

В широкой клинической практике в последние годы используются методы сцинтиграфической визуализации воспалительного поражения сердечной мышцы с помощью РФП, тропных к воспалительному процессу. Чувствительность и диагностическая точность радиоизотопных методов в диагностике воспалительных заболеваний миокарда и скрытых очагов воспаления и нагноения другой локализации составляет от 85 до 100%.

Воспалительную инфильтрацию в миокарде и кардиосклероз можно выявить не только с помощью метода радиоизотопной диагностики, а также посредством МРТ с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Техника исследования перфузии миокарда предусматривает получение изображений сердца в момент внутривенного введения парамагнитного контрастирующего препарата, и таким образом характер первичного заполнения сосудов капилляров и сердечной мышцы контрастом позволяет судить о наличии кардиосклероза. Если же контраст ввести через 20 мин после проведения фоновой МРТ, то на основании свойства контраста избирательно накапливаться в участках скопления внеклеточной воды можно судить о локализации и протяженности воспаления в миокарде. Чувствительность и диагностическая точность метода МРТ сердца с контрастированием составляют 75–80%.

Применение этих методик позволило установить, что воспалительное поражения миокарда сопровождается:

  • клеточной инфильтрацией (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда;

  • накоплением РФП в миокарде при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с мечеными лейкоцитами или цитратом галия;

  • выявлением внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием.

Для миокардитического кардиосклероза характерно:

  • наличие "сетчатого" фиброза в морфобиоптатах миокарда;

  • нарушение перфузии миокарда при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99Тс-тетрафосмином;

  • нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием. 

 

Новости
17.11.2021
Интернет-конференция «Кардиология плюс - 2021», 25 ноября 2021 года
Уважаемые коллеги! Приглашаем Вас принять участие в интернет -конференции «Кардиология плюс - 2021», которая состоится 25 ноября 2021 года
Время конференции: 10.00-11.45 мск. время (сайты трансляции: cardiologyplus.ru , vrachivmeste.ru, z-zhizn.ru)
26.08.2021
Ежегодная Всероссийская научно-практическая конференция и 61-я сессия ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России
Уважаемые коллеги!
Приглашаем Вас принять участие в работе Ежегодной Всероссийской научно-практической конференции «КАРДИОЛОГИЯ НА МАРШЕ 2021» и 61-й сессии ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России. Конференция состоится 7-9 сентября 2021 года в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России (г. Москва, ул. 3-я Черепковская, 15А).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.