Воспаление: целитель, помеха или фактор, способствующий кардиометаболическим рискам?

Обзор американских ученых посвящен многогранной роли воспаления. Воспаление — это неспецифическая реакция организма на травму или инфекцию. Это естественный защитный механизм, который помогает поддерживать гомеостаз и способствует восстановлению тканей. Однако чрезмерное воспаление может привести к клеточной, тканевому или органному дисфункции, а также способствовать развитию острых сосудистых событий и заболеваний, таких как болезнь Крона, псориаз, ожирение, сахарный диабет и рак. Первоначальная реакция на травму включает активацию тромбоцитов и механизмов коагуляции для остановки кровотечения. За этим следует набор иммунных клеток и высвобождение цитокинов для содействия восстановлению тканей. Со временем поврежденная ткань подвергается ремоделированию и возвращается в состояние, предшествовавшее травме. Воспаление характеризуется активацией воспалительных сигнальных путей, включающих цитокины, хемокины и факторы роста. Тучные клетки играют роль в инициировании воспалительных реакций. Рецепторы распознавания образов (PRR), такие как Toll-подобные рецепторы (TLR) и рецепторы, подобные домену связывания нуклеотидов (NOD) (NLR), участвуют в активации этих воспалительных путей. Инфламмасомы, которые представляют собой цитоплазматические комплексы, также способствуют воспалению, активируя цитокины.

Воспаление также может быть вызвано такими факторами, как компоненты питания и состав микробиоты кишечника. Нарушение регуляции микробиома кишечника может привести к чрезмерному воспалению, развитию синдрома повышенной эпителиальной проницаемости (СПЭП), и способствовать таким заболеваниям, как атеросклероз и синдром раздраженного кишечника (СРК). Иммунная система и лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT), играют решающую роль в воспалительной реакции и развитии таких состояний, как колоректальный рак.

Противовоспалительная терапия может играть важную роль в снижении или индукции ремиссии воспалительных заболеваний, таких как болезнь Крона и язвенный колит. Теория фетального происхождения взрослых заболеваний предполагает, что условия во время развития плода, такие как низкий вес при рождении и ожирение матери, могут влиять на риск кардиометаболических заболеваний в более позднем возрасте. Все известные факторы риска, связанные с кардиометаболическими заболеваниями, такими как гипертония, избыточный вес, ожирение, диабет 2 типа и сосудистые заболевания, сопровождаются хроническим неспецифическим воспалением. Воспаление, по-видимому, играет роль в ускорении даже острых сосудистых событий, таких как сердечные приступы и инсульт.

Распространенные маркеры воспаления, связанные с кардиометаболическими заболеваниями, включают интерлейкин (ИЛ)-1β, ИЛ-6, фактор некроза опухоли (ФНО-α), С-реактивный белок (СРБ) и растворимые рецепторы ФНО, такие как sTNFR1 и sTNFR2. Эти маркеры служат индикаторами системного воспаления. Однако эти маркеры не являются специфическими для заболевания, но дают представление об общем хроническом воспалительном статусе. Фактически, воспаление было определено как потенциальная цель для будущих методов лечения, чтобы снизить или обратить вспять риск осложнений, связанных с атеросклерозом. Регуляция воспаления сложна, и необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания его механизмов и разработки стратегий управления воспалительными расстройствами.

Подводя итог, авторы отмечают, что воспаление является естественной реакцией на травму или инфекцию, но чрезмерное или длительное воспаление может привести к прогрессированию различных заболеваний. Понимание основных механизмов воспаления важно для разработки методов лечения и профилактических мер для воспалительных расстройств.

Tate AR, Rao GHR. Inflammation: Is It a Healer, Confounder, or a Promoter of Cardiometabolic Risks? Biomolecules. 2024 Aug 6;14(8):948. doi: 10.3390/biom14080948.