Роль желчных кислот в координации гомеостаза микробиоты и системного иммунометаболизма при кардиометаболических заболеваниях

Кардиометаболическое заболевание (КМЗ), характеризующееся метаболическими нарушениями, вызванными сердечно-сосудистыми событиями, является ведущей причиной смерти и инвалидности. Метаболические нарушения вызывают хроническое вялотекучее воспаление, и фактически была предложена новая концепция метавоспаления для определения состояния метаболизма, связанного с иммунологическими адаптациями.

Среди постоянно увеличивающегося списка системных метаболитов, регулирующих иммунную систему, желчные кислоты (ЖК) представляют собой отдельный класс метаболитов, вовлеченных во весь процесс развития КМЗ из-за их многогранной роли в формировании системного иммунного метаболизма. ЖК могут напрямую модулировать иммунную систему, либо усиливая, либо подавляя воспалительные реакции с помощью различных механизмов. Более того, ЖК являются ключевыми детерминантами в поддержании динамической связи между хозяином и микробиотой.

Авторы особо подчеркивают, что ЖК посредством воздействия на Farnesoid X рецептор (FXR) и различные другие ядерные рецепторы играют ключевую роль в регуляции метаболического гомеостаза липидов, глюкозы и аминокислот. Кроме того, пул ЖК сам по себе подвержен воспалительному и метаболическому вмешательству, и, таким образом, пул ЖК может представлять собой реципрокную регуляторную петлю при метавоспалении.

Авторы предполагают, что пул ЖК является основным координатором в интеграции системного иммунометаболизма, вовлеченного в процесс КМЗ. По мнению авторов, ЖК влияют на формирование как врожденной, так и адаптивной иммунной системы, и осуществляют функцию координатора в интеграции метаболического расстройства с хроническим воспалением в условиях формирования КМЗ.

Guan B, Tong J, Hao H, Yang Z, Chen K, Xu H, Wang A. Bile acid coordinates microbiota homeostasis and systemic immunometabolism in cardiometabolic diseases. Acta Pharm Sin B. 2022 May;12(5):2129-2149. doi: 10.1016/j.apsb.2021.12.011.