Кишечная микробиота и нарушение когнитивных функций при неврологических и соматических заболеваниях

Цель публикации - систематизировать современные клинические данные о характере изменений кишечной микробиоты и их связи с когнитивными нарушениями при основных неврологических заболеваниях, в частности болезни Альцгеймера, легких когнитивных нарушениях, болезни Паркинсона, постинсулътных когнитивных нарушениях, эпилепсии, и заболеваниях соматической системы - хронической болезни почек, артериальной гипертензии. Проведен поиск оригинальных клинических исследований за период 2019-2025 гг., в которых молекулярно-биологическими методами (высокопроизводительное секвенирование гена 16S рРНК, метагеномный shotgun-анализ или количественная полимеразная цепная реакция) оценивали состав кишечной микробиоты и его связь с когнитивным статусом по стандартизированным тестам (MMSE, MoCA, CDR и др.), осуществлялся в базах данных PubMed и Springer Nature Link.

Выявлены воспроизводимые паттерны дисбиоза при когнитивных нарушениях различной этиологии. Наиболее устойчивыми изменениями являются снижение численности ряда бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты (Faecalibacterium, Lachnospiraceae, Ruminococcaceae, Agathobacter), а также увеличение доли провоспалительных таксонов (включая Escherichia/Shigella, Enterobacteriaceae и Bacteroides). Протективная роль Akkermansia muciniphila подтверждена ее отрицательной корреляцией с амилоидной нагрузкой по данным позитронно-эмиссионной томографии. Изменения микробиоты значимо коррелируют с результатами когнитивных тестов, показателями нейровизуализации (объем гиппокампа, возраст мозга) и биомаркерами патологии (амилоид, pTau181, провоспалительные цитокины). Ключевыми механизмами служат нейровоспаление, дисфункция кишечного барьера (повышение уровней диаминоксидазы (DAO), D-лактата и эндотоксина) и изменения микробного метаболома (включая PAGln, короткоцепочечные жирные кислоты, вторичные желчные кислоты). Микробные сигнатуры продемонстрировали высокий диагностический потенциал (AUC моделей - 0,84-0,94).

Заключение. Кишечная микробиота является важным и потенциально модулируемым компонентом оси «кишечник - мозг», ассоциированным с когнитивным дефицитом при неврологических и соматических заболеваниях. С позиций профилактической медицины наиболее перспективными направлениями являются использование микробных сигнатур для раннего скрининга легких и постинсультных когнитивных нарушений (AUC моделей - 0,84-0,94), коррекция дисбиоза с помощью диеты (клетчатка, сложные углеводы, средиземноморская диета) и пробиотиков (например, Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium breve), а также мониторинг маркеров кишечного барьера (уровни DAO, D-лактата, эндотоксина) как предикторов когнитивного снижения. Полученные данные обосновывают необходимость дальнейших лонгитюдных и интервенционных исследований.

Валитова Э.В., Ахмадеева Л.Р., Туйгунов М.М. Кишечная микробиота и нарушение когнитивных функций при неврологических и соматических заболеваниях. Эффективная фармакотерапия. 2026; 22 (14): 42–48. DOI 10.33978/2307-3586-2026-22-14-42-48