Атеросклероз и триметиламин-N-оксид — потенциал кишечной микробиоты
Дисбиоз микробиоты кишечника может содействовать развитию атеросклероза. Тип Firmicutes содержит триметиламин-генерирующий кластер генов. Цель обзора - проанализировать данные о потенциальной роли триметиламин-N-оксида (ТМАО), метаболита кишечной микробиоты, в патогенезе атеросклероза, и новые терапевтические подходы для снижения ТМАО. Несколько исследователей считают ТМАО не медиатором, а маркером сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку не подтвердили связи между повышенными уровнями ТМАО, дислипидемией, С-реактивным белком, эндотоксином и сердечно-сосудистой смертностью. Но большинство исследований признают ТМАО независимым фактором риска серьезных сердечно-сосудистых событий. ТМАО ингибирует обратный транспорт холестерина, усиливает образование пенистых клеток и гиперреактивность тромбоцитов. Неблагоприятные эффекты ТМАО положительно коррелировали с кишечным энтеротипом III.
Терапевтические воздействия на TMAO при атеросклерозе (пробиотики, полифенолы, включая ресвератрол, берберин, ингибиторы триметиламин-лиазы, фосфолипазы D, способствующие сокращению соотношения Firmicutes/Bacteroidetes, обогащению потенциально полезными родами Akkermansia, Lactobacillus, Bacteroides, Roseburia), привлекательны для профилактической стратегии.
Григорьева И.Н. Атеросклероз и триметиламин-N-оксид — потенциал кишечной микробиоты. Российский кардиологический журнал. 2022;27(9):5038. doi:10.15829/1560-4071-2022-5038. EDN BYWBPL
Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.